Kalbin kendini onarmasına yaklaştık

15.06.2017

24 views Kişi Okumuş

0 Yorum

Kalbin kendini onarmasına yaklaştık

Doç. Dr. Şehime Temel

Kalp hücresi işlevlerinin altında yatan yolları araştıran Baylor Tıp Fakültesi ve Teksas Kalp Enstitüsü’nden bilim insanları, kalbin kendini onarmasını önleyen süreçler arasında önceden bilinmeyen bir bağlantı keşfettiler. Çalışma saygın bilim dergilerinden Nature’da “Distrofin Glikoprotein Kompleksi Dizileri Yapısı Kardiyomiyosit Büyümesini Engelliyor” başlığıyla yayımlandı. Bu çalışmada elde edilen bulgular gelecekte kalp hücrelerinin yenilenmesini sağlayacak yeni yaklaşımlar getirebilir.

Baylor Tıp Fakültesi’nde Rejeneratif Tıp alanında öğretim görevlisi olan Prof. Dr. James Martin ve başkanı Vivian L. Smith kalp kasının neden yenilenmediğini araştırdı. Bu çalışmada, kalp hücrelerinin iki yolağına odaklandılar: Hippo ve kordiyomiyosit normal fonksiyonları için gerekli olan distrofin glikoprotein kompleksi (DGC). Araştırmacılar, DGC bileşenlerinde meydana gelen mutasyonların incelenmesiyle de ilgilendikler çünkü bu mutasyona sahip hastalarda kas distrofisi adı verilen bir kas israf hastalığı vardı.

İKİ YOLAK ARASINDAKİ ETKİLEŞİM

Önceki çalışmalar, DGC yolağı bileşenleri ile Hippo yolağının bileşenlerinin bir şekilde etkileşim kurabileceğini göstermişti. Dr. Martin ve arkadaşları, bu etkileşimin hayvan modellerinde sonuçlarını inceledi. Araştırmacılar, bir veya her iki yolda yer alan genlerden yoksun olan fareleri genetik olarak tasarladılar ve daha sonra kalbin bir hasarı onarma kabiliyetini incelediler. Bu çalışmalar, DGC yolağının bir bileşenini oluşturan distroglikan 1’in (DAG1), Hippo yolağının bir parçası olan Yap’a doğrudan bağlandığını ve bu etkileşimin kalp kası hücrelerinin çoğalmasını engellediğini ilk kez gösterdi. Araştırmacılar Yap-DAG1 etkileşiminin, Hippo kaynaklı Yap fosforilasyonu ile arttırıldığını dolayısıyla Hippo yolağı fonksiyonu ile DGC arasında bir etkileşim olduğunu gösterdiğini belirttiler.

Doğum sonrası Hippo yolağı bileşenlerinden yetersiz olan kalpler, kusuru onararak organ boyutu kontrolünü korurken, iki kat Hippo ve DGC kusurlu kalplerin ise yaralanma olan kısmında kalp kası hücresi çoğalması izlendi. Duchenne Müsküler Distrofi modeli olan olgun Mdx fare kalplerinde Hippo eksikliği kalbi aşırı yüklenmenin neden olduğu kalp yetmezliğine karşı korudu.

KALP KRİZİ YARALANMALARI DURDURULABİLİR

Dr. Martin, bir kalp krizinden kaynaklanan yaralanmaların bu yeni keşifle durdurulabileceğine işaret etti. Ayrıca Dr. Martin, bu bulgunun ışığında kas distrofisi olan çocuklarda kardiyak fonksiyonun iyileştirilmesi üzerine çalışılabileceğini belirterek, “Bulgular, kardiyomiyosit çoğalmasını sağlayacak ilaçların tasarımına yardımcı olabilir. Bunun için kardiyomiyosit büyüme kontrol yollarını daha ayrıntılı olarak anlamak amacıyla daha fazla araştırmaya ihtiyaç var” dedi.

İlgili Terimler :

YORUMLAR

Yorum yapabilmek için giriş yapmalısınız.